kartuzy medycyna pracy czesc 4

Nie było zmian w żadnym z danych antropometrycznych w żadnej grupie po sześciu tygodniach treningu wysiłkowego (dane nie pokazane), ale wskaźnik aktywności fizycznej wzrósł w podobnym stopniu w obu grupach (P = 0,05). Wydzielanie insuliny
Tabela 2. Tabela 2. Sekrecja insuliny podczas badania hiper-glikemicznego przed i po treningu ćwiczeń u potomstwa rodziców z NIDDM iu osób zdrowych. Przed ćwiczeniami wydzielanie insuliny podczas pierwszej fazy było podobne w obu grupach, podczas gdy w drugiej fazie było ono znacznie wyższe u potomstwa (tabela 2). Sześć tygodni treningu wysiłkowego nie miało wykrywalnego wpływu na pierwszą lub drugą fazę wydzielania insuliny w żadnej z grup.
Całkowita likwidacja glukozy
Tabela 3. Tabela 3. Metabolizm glukozy i glikogenu u potomstwa rodziców z NIDDM iu osób zdrowych. Występowała silna korelacja (r = 0,87, P <0,001) między wartościami M podczas badania przesiewowego euglikemicznego i hiperinsulinemicznego oraz podczas hiperglikemicznego hiperinsulinowego badania obejmującego zarówno u potomstwa, jak i u osób zdrowych. Podczas badania NMR linii podstawowej tempo metabolizmu glukozy w całym ciele było niższe u potomstwa rodziców z cukrzycą (p <0,001) (tabela 3). Tempo metabolizmu glukozy w całym ciele wzrosło o 22 procent u potomstwa i 27 procent u osób zdrowych po pierwszej sesji wysiłkowej. Całkowity wzrost w stosunku do linii podstawowej, po sześciu tygodniach treningu wysiłkowego, wynosił 42 procent w grupie potomstwa i 38 procent w normalnej grupie.
Nonoxidative Glucose Disposal
Wskaźniki wyjściowej niezdolności glukozy do usuwania glukozy były o 58 procent niższe u potomstwa niż u osób zdrowych (Tabela 3). Noksydacyjny metabolizm glukozy zwiększył się o 35 procent u potomstwa i 41 procent w normalnej grupie po pierwszej sesji wysiłkowej. Po treningu fizycznym niesymoksujący metabolizm glukozy zwiększył się dalej w obu grupach (potomstwo, 76 procent, normalne przedmioty, 58 procent).
Zawartość glikogenu mięśniowego i szybkość syntezy glikogenu
Średnie stężenie glikogenu mięśniowego (. SE) było podobne u potomstwa i u zdrowych osób (72,9 . 6,6 vs. 73,6 . 6,1 mmol na litr). W stanie wyjściowym stymulowana insuliną szybkość syntezy glikogenu była o 63% niższa u potomstwa niż w normalnej grupie (P <0,001) (tabela 3). Po pierwszym treningu synteza glikogenu mięśniowego u potomstwa wzrosła o 69 procent (P = 0,04), a po sześciu tygodniach treningu wysiłkowego zwiększyła się do 102 procent wartości linii podstawowej (P = 0,02). Procentowy wzrost był podobny w normalnej grupie (62 procent po pierwszej sesji ćwiczeń i 97 procent po treningu fizycznym, P = 0,04 i P = 0,008 dla porównań z linią podstawową, odpowiednio).
Wewnątrzkomórkowy glukozo-6-fosforan
Na linii podstawowej stężenia glukozo-6-fosforanu, fosforanu nieorganicznego i fosfokreatyny oraz pH wewnątrzkomórkowe były podobne w obu grupach, a wartości nie zmieniły się po pierwszej sesji wysiłkowej lub po treningu wysiłkowym. Podczas badania wyjściowego wzrost stężenia glukozo-6-fosforanu był o 56% niższy u potomstwa niż u zdrowych osób (P = 0,005), co sugeruje defekt w fosforylacji transportowej glukozy (Tabela 3); jednak ten przyrost był normalny po pierwszej sesji ćwiczeń i po sześciu tygodniach treningu
[przypisy: bromazepam, bimatoprost, disulfiram ]
[patrz też: konizacja chirurgiczna szyjki macicy, koronografia ryzyko, kostniak leczenie ]