Specyficzne dla serca stężenie troponiny I w celu przewidywania ryzyka zgonu u pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi

U pacjentów z bólem w klatce piersiowej w spoczynku, ale bez uniesienia odcinka ST na elektrokardiogramie, rozpoznania niestabilnej dławicy piersiowej i zawału mięśnia sercowego bez załamka Q są zwykle rozpatrywane łącznie, ponieważ nie można ich rozróżnić klinicznie ani angiograficznie.1-4 Rozróżnienie między nimi zwykle wykonuje się testy na obecność podwyższonego poziomu markera sercowego w surowicy, który wskazuje na martwicę mięśnia sercowego, gdy zawał mięśnia sercowego bez załamka Q. 5 Zakres martwicy mięśnia sercowego jest ważnym wyznacznikiem ryzyka zgonu.6,7. dlatego pożądane jest zidentyfikowanie markera surowicy, którego uwolnienie jest bliskie w stosunku do stopnia uszkodzenia mięśnia sercowego. Taki marker powinien być bardziej czuły niż obecne markery, powinien dostarczać informacji prognostycznych i powinien być mierzalny w ramach czasowych, które pozwalają na leczenie w celu zminimalizowania dalszej martwicy. Ponieważ konwencjonalny marker serologiczny, kinaza kreatynowa i jego izoenzym MB (CK-MB) nie mają wystarczającej czułości i swoistości, istnieje zapotrzebowanie na bardziej czułe i specyficzne dla serca markery martwicy mięśnia sercowego. 9-11 Troponina I, jeden z podjednostki kompleksu regulatorowego troponiny, wiąże się z aktyną i hamuje interakcje między aktyną i miozyną. Jest kodowany przez trzy różne geny, które są wyrażane w różnym stopniu w różnych typach mięśni.12-14 Troponina I serca nie ulega ekspresji w ludzkim mięśniu szkieletowym podczas rozwoju płodu, po urazie mięśni szkieletowych lub podczas regeneracji mięśni szkieletowych. 16 W przeciwieństwie do CK-MB, troponina I jest wysoce specyficzna dla tkanki mięśnia sercowego, 17 nie jest wykrywalna we krwi osób zdrowych, wykazuje większy proporcjonalny wzrost powyżej górnej granicy przedziału referencyjnego u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego, 18,19 i może pozostać podwyższony przez 7 do 10 dni po epizodzie martwicy mięśnia sercowego.5
Biorąc pod uwagę te cechy troponiny sercowej I jako markera martwicy mięśnia sercowego, zaprojektowaliśmy niniejsze badanie w celu oceny potencjalnej wartości prognostycznej tego markera u pacjentów z niestabilną dławicą piersiową lub zawałem mięśnia sercowego bez załamka Q. Bazą danych, którą stosowaliśmy, była próba trombolizy w fazie niedokrwienia mięśnia sercowego IIIB (TIMI IIIB) 20.
Metody
Badaj pacjentów
Badanie TIMI IIIB, prospektywne, randomizowane, wieloośrodkowe badanie pacjentów z niestabilną dławicą piersiową lub zawałem mięśnia sercowego bez załamka Q, było przeprowadzane w Stanach Zjednoczonych i Kanadzie od października 1989 r. Do czerwca 1992 r. Używało ono silni dwa na dwa . zaprojektować porównanie tkankowego aktywatora plazminogenu z placebo (w podwójnie ślepej analizie) i porównać wczesną, inwazyjną strategię zarządzania z wczesną, konserwatywną strategią.20 Wszyscy pacjenci otrzymali dożylną heparynę i aspirynę oraz inne standardowe leczenie medyczne.
Badani pacjenci byli w wieku od 21 do 76 lat, mieli epizody bólu w spoczynku, które uznano za mające początek niedokrwienny i trwały przez co najmniej 5 minut (ale mniej niż 6 godzin) w ciągu poprzedzających 24 godzin, i udokumentowali dowód na chorobę wieńcową. Pacjenci zostali wykluczeni z badania, jeśli po przejściu stwierdzono blok lewej odnogi pęczka Hisa, udokumentowany zawał mięśnia sercowego wystąpił w ciągu ostatnich 21 dni, występowała uleczalna dławica, terapia trombolityczna była stosowana w ciągu ostatnich 72 godzin lub angioplastyka zostały wykonane w ciągu ostatnich 6 miesięcy
[przypisy: bisoprolol, bimatoprost, disulfiram ]
[hasła pokrewne: konizacja chirurgiczna szyjki macicy, koronografia ryzyko, kostniak leczenie ]