Hamowanie funkcji płytek krwi i metabolizmu kwasu arachidonowego przez plazminę.

Aby zbadać interakcje między płytkami krwi i układem fibrynolitycznym, zbadaliśmy wpływ ludzkiej plazminy na ludzkie płytki krwi przepłukane przez filtrację żelową. Stężenia plazmininy, które nie wpływały na zmianę kształtu, uwalnianie lub agregację płytek krwi (mniej niż 1,0 jednostek kazeinolitycznych [CU] / ml) powodowały zależne od dawki i czasu hamowanie agregacji płytek w odpowiedzi na trombinę, jonofor A23187 i kolagen. Całkowita utrata agregacji wystąpiła przy 0,1-0,5 CU / ml plazminy. W równoległy sposób zależny od dawki, plazminę również hamował wytwarzanie tromboksanu B2 stymulowane trombiną, jonoforem i kolagenem. Przeciwnie, ani agregacja, ani tworzenie tromboksanu B2 indukowane przez arachidonian nie były hamowane przez wstępne traktowanie płytek krwi plazminą. Plazmina blokowała indukowane przez trombinę uwalnianie kwasu [3H] arachidonowego z fosfolipidów błony płytkowej i wywołanego trombiną wybuchu tlenu w płytkach krwi. Jednak plazmina nie hamowała wywołanego arachidonianem wybuchu tlenu. Hamowanie uwalniania kwasu arachidonowego przez plazminę nie było spowodowane wzrostem cyklicznego AMP płytek krwi. Wyniki te sugerują, że plazmina hamuje czynność płytek krwi, co najmniej częściowo, blokując mobilizację kwasu arachidonowego z puli fosfolipidów błony. Wpływ plazmin na płytki krwi może przyczyniać się do nieprawidłowości hemostatycznych obserwowanych w patologicznej i farmakologicznej fibrynolizie.
[patrz też: konizacja chirurgiczna szyjki macicy, lorafen ulotka, lordoza lędźwiowa zniesiona ]