Hamowanie funkcji płytek krwi przez niedopuszczalną w aspekcie aspiryny komórkę śródbłonka ADP-azy. Tromboregulacja przez komórki śródbłonka.

Wcześniej informowaliśmy, że płytki krwi przestają reagować na agonistów po stymulacji w złożonej zawiesinie z komórkami śródbłonka żylnej ludzkiej żyły pępowinowej traktowanej aspiryną. Występowało hamowanie z metabolizmem końcowych pochodnych płytek krwi do prostacykliny przez komórki śródbłonka. Obecnie wykazujemy, że jeśli płytki traktowane aspiryną, które w pełni odpowiadają na odpowiednie dawki agonistów, są narażone na działanie komórek śródbłonka traktowanych kwasem acetylosalicylowym, nie reagują pomimo braku prostacykliny. Hamowanie płytek jest w dużej mierze spowodowane działaniem ekto-ADPazy na komórkach śródbłonka. Zostało to ustalone przez inkubację komórek śródbłonka potraktowanych aspiryną za pomocą 14C-ADP. Radiowa chromatografia cienkowarstwowa i agregometria wykazały, że 14C-ADP i indukcja aktywacji płytek krwi zmniejszały się szybko i jednocześnie. AMP nagromadzony przejściowo, był dalej metabolizowany do adenozyny i deaminowany do inozyny. Pozorny Km ADPazy komórek śródbłonka wynosił 33-42 mikroM, a Vmax 17-43 nmol / min na 10 (6) komórek, wartości w zakresie potencjału przeciwzakrzepowego. Zatem, co najmniej trzy komplementarne układy w ludzkich komórkach śródbłonka kontrolują odpowiedź płytek: związana z komórką, niewrażliwa na aspirynę ADPaza, która działa równolegle z automa-tami fazy płynnej, takimi jak eikozanoidy hamujące aspirynę, i niewrażliwy na aspirynę czynnik relaksujący pochodzący od śródbłonka .
[hasła pokrewne: wędzidełko napletka, zniesiona lordoza, miopatia objawy ]