Indukcja endotoksyny czynnika martwicy nowotworu jest wzmacniana przez nietrwały w warunkach kwasowych interferon alfa w zespole nabytego niedoboru odporności.

W surowicy pacjentów z objawową infekcją HIV wykazano wysoki poziom labilnego w stosunku do kwasu IFN-alfa. Wykazano, że IFN zwiększają cytotoksyczne i antyproliferacyjne działanie czynnika martwicy nowotworów (TNF), który jest silnym mediatorem zapalenia i sepsy. Pokazujemy, że labilny w kwasach IFN-alfa obecny w surowicach AIDS może indukować syntezę TNF i uwrażliwić monocyty krwi (BM) na stymulację endotoksyną, co skutkuje dalszą syntezą TNF in vitro. Wytwarzanie TNF przez BM od pacjentów z zakażeniami HIV i normalnymi kontrolami mierzono za pomocą testu cytotoksyczności na komórkach L929 przy użyciu ludzkiego TNF alfa jako wzorca. BM od pacjentów z AIDS spontanicznie wytwarza wysokie poziomy TNF i jest nadwrażliwy na stymulację endotoksynami, co skutkuje zwiększoną syntezą TNF. Przy określaniu tego mechanizmu wykazaliśmy, że leczenie prawidłowego BM za pomocą surowicy AIDS powoduje indukcję TNF. Neutralizacja wrażliwego na kwas IFN-alfa w surowicy AIDS poliklonalnymi przeciwciałami anty-IFN-alfa powoduje zmniejszenie indukcji TNF. Ponadto, wstępne traktowanie normalnego BM za pomocą surowicy AIDS, IFN-alfa lub IFN-gamma powoduje nadwrażliwość komórek na endotoksynę. W związku z tym aktywacja układu TNF przez labilny kwasowo IFN-alfa przyczynia się do niektórych zaburzeń fizjologicznych, takich jak zespół wyniszczenia i do patofizjologii sepsy u pacjentów z AIDS.
[hasła pokrewne: kostniak leczenie, allepaznokcie allegro, klątwa ondyny choroba ]