Kontrola transportu sodu i potasu w korowym kanale zbiorczym szczura. Wpływ bradykininy, wazopresyny i deoksykortykosteronu.

Kilka czynników wpływa na zachowanie precyzyjnej kontroli transportu elektrolitu w kanale zbiorczym ssaków. Zbadaliśmy wpływ deoksykortykosteronu, wazopresyny argininowej i bradykininy na sieć przeznabłonkowego transportu sodu i potasu w izolowanych, perfundowanych kanalikach zbiorczych szczurów. Przewlekłe podawanie deoksykortykosteronu szczurom zwiększyło zarówno wchłanianie sodu, jak i wydzielanie potasu powyżej bardzo niskich poziomów podstawowych. W konsekwencji szczury, którym podawano deoksykortykosteron, zastosowano we wszystkich pozostałych badaniach. Argininowa wazopresyna (10 (-10) M w kąpieli) spowodowała trwały czterokrotny wzrost absorpcji sodu netto i utrzymujący się trzykrotny wzrost wydzielania potasu netto. Bradykinina (10 (-9) M w kąpieli) powodowała odwracalne 40-50% hamowanie wchłaniania sodu netto bez wpływu na transport potasu netto lub przez różnicę potencjałów przeznabłonkowych. W perfuzacie do 10 (-6) M bradykininy nie wywierało żadnego działania. Wnioskujemy: podobnie jak u królików, długotrwałe podawanie deoksykortykosteronu szczurom zwiększa wchłanianie sodu i wydzielanie potasu w przewodach kory mózgowej perfundowanych in vitro. Argininowa wazopresyna powoduje odwracalny wzrost wydzielania potasu netto i absorpcję netto sodu. Bradykinina w roztworze kąpieli okołoturkowej odwracalnie hamuje wchłanianie sodu netto, prawdopodobnie przez wpływ na ścieżkę transportu elektroneutralnego sodu.
[patrz też: allepaznokcie allegro, lipogeneza, miopatia objawy ]