Miażdżyca wywoływana przez homocystynę. Rola uszkodzenia komórek śródbłonka i odpowiedzi płytek krwi w jego genezie.

Atherogenny mechanizm homocystinemii został zdefiniowany przez pomiar utraty komórek śródbłonka i regeneracji, spożycia płytek krwi i powstawania zmian w obrębie błony wewnętrznej w modelu naczelnych. Badano trzy grupy pawianów: (a) 8 zwierząt kontrolnych; (b) 15 zwierząt po 3 miesiącach ciągłej homocystinemii; i (c) 11 zwierząt po 3 mo połączonej homocystinemii i doustne leczenie dipirydamolem. Eksperymentalna homocystinemia powodowała pękanie śródbłonka śródbłonka obejmujące około 10% powierzchni aorty pomimo 25-krotnego wzrostu regeneracji komórek śródbłonka. Ani utrata komórek śródbłonka, ani regeneracja nie zostały znacząco zmienione przez dipirydamol. Homosetynowa deendothelialization naczyniowa spowodowała trzykrotny wzrost spożycia płytek krwi, który został przerwany przez hamowanie funkcji płytek krwi przez dipirydamol. Wszystkie zwierzęta homocystemiczne rozwinęły typowe zmiany miażdżycowe lub śródmiąższowe, składające się z proliferujących komórek mięśni gładkich, średnio 10-15 warstw komórek otoczonych dużymi ilościami kolagenu, elastycznych włókien, glikozoaminoglikanów, a czasami lipidów. Uszkodzenie błony wewnętrznej uniemożliwiło leczenie dipirydamolem. Wnioskujemy, że wywołane przez homocystynę uszkodzenie komórek śródbłonka spowodowało miażdżycę tętnic poprzez śródścienną proliferację komórek mięśni gładkich, której można zapobiegać poprzez indukowaną przez lek dysfunkcję płytek krwi.
[hasła pokrewne: kostniak leczenie, mefedron zjazd, miopatia objawy ]