Modulacja wrażliwości na cisplatynę i szybkości wzrostu linii komórkowej raka jajnika przez bombesynę i czynnik martwicy nowotworów-alfa.

Podwójna zmiana wrażliwości na cisplatynę (DDP) komórek raka jajnika w 2008 r. Wystarcza do zmniejszenia odpowiedzi guza in vivo. Wrażliwość DDP tych komórek można zwiększyć przez aktywację naskórkowego czynnika wzrostu i ścieżek transdukcji sygnału kinazy białkowej C. Donoszemy tutaj, że dwa endogenne czynniki wzrostu, bombezyna i czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF alfa), zwiększają czułość DDP odpowiednio o 1,7 +/- 0,1 (SD) i 1,8 +/- 0,1 (SD). Obydwa środki wytwarzały także sensybilizację w 11-krotnie oporowej opornej na DDP sublinie z roku 2008. Ani bombesyna, ani TNF alfa nie zmieniły akumulacji DDP, zawartości glutationu ani aktywności S-transferazy glutationowej w komórkach z 2008 roku. Jednakże, 2-godzinna ekspozycja na bombezynę i TNF alfa była wystarczająca do zwiększenia skuteczności klonowania w roku 2008 aż do 2,6 +/- 0,1 (SD), i 2,2 +/- 0,1 (SD), i zwiększyła średnią kolonię. rozmiar odpowiednio o 1,35 +/- 0,1 (SD) i 1,55 +/- 0,1 (SD). Bombezyna zwiększyła wewnątrzkomórkowy wolny wapń, który został zablokowany przez specyficzny dla receptora bombezyny antagonista SC196, co pokazuje, że komórki z 2008 r. Mają funkcjonalne receptory bombezyny. Wyniki te wskazują, że bombezyna i TNF alfa mogą zwiększać wrażliwość na DDP zarówno w wrażliwych i opornych na DDP odmianach ludzkiego raka jajnika, jak i że oba czynniki służą jako czynniki wzrostu dla tego nowotworu.
[przypisy: allepaznokcie allegro, kreatynina egfr, klątwa ondyny choroba ]