Uszkodzenie komórek nabłonka za pośrednictwem utleniacza w idiopatycznym zwłóknieniu płuc.

Komórki zapalne płuc pacjentów z idiopatycznym zwłóknieniem płuc (IPF) oceniano pod kątem ich zdolności do uszkadzania wyznakowanych 51Cr AKD komórek nabłonka pęcherzyków płucnych w obecności i nieobecności płynu nabłonka pęcherzyków płucnych (ELF) IPF. Komórki IPF spontanicznie uwalniały nadmierną ilość nadtlenku (O.2) i nadtlenku wodoru (H2O2) w porównaniu z normalnym (P poniżej 0,02). Cytotoksyczność komórek AKD znacznie wzrosła, gdy komórki zapalne IPF inkubowano z autologicznym ELF (P poniżej 0,02). Większość pacjentów z IPF miała poziom mieloperoksydazy ELF powyżej normy (p mniej niż 0,002). Inkubacja IPF ELF komórkami AKD w obecności H2O2 powodowała zwiększone uszkodzenie komórek (P mniejsze niż 0,01 w porównaniu z kontrolą), które było tłumione przez metioninę, zmiatacz układu mieloperoksydazy. Pacjenci z IPF o wysokim stężeniu mieloperoksydazy ELF pogarszali się szybciej niż pacjenci z mieloperoksydazą o niskim ELF (p mniej niż 0,05). Tak więc, IPF charakteryzuje się zwiększonym spontanicznym wytwarzaniem utleniaczy przez komórki zapalne płuc, obecnością wysokich stężeń mieloperoksydazy w ELF dolnych dróg oddechowych i synergicznym cytotoksycznym działaniem komórek zapalenia pęcherzyków płucnych i ELF na komórkach nabłonka płuc, co sugeruje, że utleniacze mogą odgrywać rolę w powodowaniu uszkodzenia komórki nabłonka tego zaburzenia.Ogranicza
[więcej w: konizacja chirurgiczna szyjki macicy, mięsak kościopochodny, klątwa ondyny choroba ]