Azbest chryzotylowy podwyższa ekspresję genu i produkcję alfa-receptorów dla płytkopochodnego czynnika wzrostu (PDGF-AA) na fibroblastach płucnych szczurów.

Stwierdzono, że izoformy PDGF służą jako mediatory proliferacji fibroblastów i chemotaksji podczas fibrogenezy płuc indukowanej przez inhalację azbestową. Badaliśmy oddziaływanie włókien azbestu chryzotylowego ze szczurzymi fibroblastami płucnymi (RLF) in vitro i wynikające z tego zmiany w ekspresji mRNA receptora PDGF, wiązanie PDGF i mitogenną aktywność izoform PDGF. Analiza Northern blot wykazała, że mRNA dla podtypu alfa receptora PDGF (PDGF-R alfa) na RLF ulegał zwiększeniu po 24-godzinnej ekspozycji na azbest w hodowli (0,5-15 mikrogramów włókien / cm2). [125I] Testy receptora PDGF-BB wykazały, że prawidłowe RLF mają głównie PDGF-R beta i niedobór PDGF-R alfa. Zgodnie z danymi z Northern, nasycenie wiązania [125I] PDGF-BB z RLF eksponowanym na azbest wykazało około 40% wzrost miejsc wiązania, któremu towarzyszyło dwukrotne zmniejszenie powinowactwa receptora. Traktowanie RLF wystawionego na działanie azbestu za pomocą PDGF-AA, który wiąże tylko PDGF-R alfa, blokowało miejsca wiążące PDGF, które były regulowane w górę przez ekspozycję na błonnik. PDGF-AA miał zwiększoną siłę mitogenną dla RLF eksponowanych na włókna, ale PDGF-BB był słabszym mitogenem dla tych RLF. Niefibrynujące sfery karbonylowe żelaza indukowały podobne zmiany w odpowiedziach wzrostu PDGF. Dane te pokazują, że cząstki nieorganiczne zmieniają populację PDGF-R alfa na RLF bez znaczącej zmiany w PDGF-R beta.
[przypisy: kłykciny kończyste sromu, zniesiona lordoza, kostniak leczenie ]