Produkcja prostaglandyny E2 przez rozproszone psie komórki błony śluzowej. Udział makrofagów i komórek śródbłonka jako głównych źródeł.

Endogenne prostaglandyny (PG) wpływają na odporność błony śluzowej żołądka na uraz, ale źródło PG jest nieznane. Używając testu radioimmunologicznego, badaliśmy produkcję PG przez rozproszone psie komórki błony śluzowej. Produkcja PGE2, stymulowana przez bradykininę, naskórkowy czynnik wzrostu, zymosan i jonofor wapnia, była większa w frakcji drobnocząstkowych drobnoustrojów (SCEF) niż w średnich i dużych komórkach komórkowych, które zawierały komórki śluzowe, główne i ciemieniowe. Gradienty gęstości liniowej komórek SCEF ujawniły maksymalną produkcję PGE2 w komórkach gęstości światła. Komórki masztowe, endokrynne i śródbłonkowe nie uwzględniały tej produkcji PGE2. Makrofagi, zidentyfikowane przez wychwyt acetylowanego-LDL, immunoreaktywność z przeciwciałami przeciwko ludzkiemu antygenowi la i fagocytoza fluorescencyjnych cząstek lateksu, zostały wzbogacone w SCEF i skorelowane z produkcją PGE2 w gradiencie gęstości. Magnetyczne rozdzielenie komórek w cząstkach żelaza wchłaniających SCEF wzbogaciło produkcję PGE2. Frakcje wzbogacone w komórki śródbłonka obecne w nienaruszonych fragmentach kapilarnych, ale pozbawione makrofagów, również wytworzyły PGE2. Regulacja produkcji PGE2 różniła się w zależności od rodzaju komórek. Fibroblasty można łatwo hodować z podśluzówki, ale nie wykryto ich w SCEF. Wnioskujemy, że makrofagi i kapilarne komórki śródbłonka są głównymi producentami PGE2 w psiej błony śluzowej funduszu.
[podobne: fashion queen allegro, koronografia ryzyko, lordoza lędźwiowa zniesiona ]