Układ kontaktowy przyczynia się do niedociśnienia, ale nie do rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego w letalnej bakteriemii. Zastosowanie in vivo przeciwciała monoklonalnego anty-czynnik XII do blokowania aktywacji kontaktowej u pawianów.

Uważa się, że za pośrednictwem połączonych działań cytokin, prostaglandyn i dopełniacza uważa się, że niedociśnienie i rozsiana wewnątrznaczyniowa koagulacja (DIC) w bakteriemii są mediowane. System kontaktowy, poprzez uwolnienie bradykininy i aktywację czynnika XI, postuluje, że przyczynia się do obserwowanego niedociśnienia i DIC. Stosując mAb do czynnika XII (C6B7), zablokowaliśmy aktywację układu kontaktowego w ustalonym doświadczalnym modelu pawiana, w którym Escherichia coli wlewano w celu wytworzenia letalnej bakteriemii z niedociśnieniem. Nietraktowana grupa (n = 5) wykazywała aktywację kontaktową, objawiającą się znacznym spadkiem kininogenu o wysokiej masie cząsteczkowej (HK) i znaczącym wzrostem kompleksów alfa 2 makroglobulina-kalikreina (alfa 2M-Kal). Grupa traktowana C6B7 (n = 5) wykazała inaktywację czynnika XII i zapobiegano zmianom w kompleksach HK i alfa 2M-Kal. Obie grupy rozwinęły DIC objawiające się obniżeniem poziomu płytek, fibrynogenu i czynnika V. Nieleczona grupa rozwinęła nieodwracalne niedociśnienie. Leczona grupa doświadczała początkowego niedociśnienia, które uległo odwróceniu i przedłużyło życie zwierząt. To badanie sugeruje, że nieodwracalne niedociśnienie jest skorelowane z przedłużoną aktywacją układu kontaktowego, a swoista terapia przeciwciałem może modulować zarówno zmiany patofizjologiczne, jak i biochemiczne.
[hasła pokrewne: wędzidełko napletka, lordoza lędźwiowa zniesiona, mefedron zjazd ]