Zmniejszony stosunek receptora TGF-beta typu II / typ I w komórkach pochodzących z ludzkich zmian miażdżycowych. Konwersja od antyproliferacyjnej do profibrotycznej odpowiedzi na TGF-beta1.

Miażdżyca tętnic i nawroty poangioplastyki mogą wynikać z nieprawidłowego gojenia się ran. Niniejsze badania donoszą, że prawidłowe komórki ludzkiego mięśni gładkich są hamowane przez wzrost TGF-beta1, silnego środka gojącego rany i wykazują niewielką indukcję syntezy kolagenu do TGF-beta1, jednak komórki wyhodowane z ludzkich zmian naczyniowych stymulowane są przez TGF-beta1 i znacznie zwiększa syntezę kolagenu. Oba rodzaje komórek zwiększają wytwarzanie inhibitora aktywatora plazminogenu-1, zmieniają fenotypy aktyny w odpowiedzi na TGF-beta1 i wytwarzają podobne poziomy aktywności TGF-beta. Sieciowanie błonowe 125I-TGF-beta1 wskazuje, że prawidłowe ludzkie komórki mięśni gładkich eksprymują receptory typu I, II i III. Receptor typu II jest uderzająco zmniejszony w komórkach zmiany, z niewielką zmianą w receptorze typu I lub III. RT-PCR potwierdziło, że mRNA receptora TGF-beta1 typu II ulega redukcji w komórkach uszkodzenia. Transfekcja receptora typu II do komórek uszkodzenia przywraca odpowiedź hamującą wzrost na TGF-beta1, co oznacza, że sygnalizacja pozostaje responsywna. Ponieważ TGF-beta1 ulega nadmiernej ekspresji w fibroproliferacyjnych zmianach naczyniowych, komórki wariantu receptora mogą rosnąć w powolnym, ale niekontrolowanym sposobie, podczas gdy nadmiernie wytwarzają składniki macierzy zewnątrzkomórkowej. Ta dysfunkcja receptora TGF-beta1 może mieć znaczenie w przypadku miażdżycy tętnic, restenozy i powiązanych chorób fibroproliferacyjnych.
[podobne: klątwa ondyny choroba, kostniak leczenie, lewatywa jako kara ]