dentysta sosnowiec sobota cd

Pięć minut przed podaniem insuliny zapoczątkowano infuzję somatostatyny (0,1 .g na kilogram masy ciała na minutę), a następnie kontynuowano w trakcie badania, aby zahamować endogenne wydzielanie insuliny. Insulinę (Humulin, Lilly, Indianapolis) podawano w postaci ciągłego wlewu ciągłego (6 pmol na kilogram na minutę) wraz z gruntowaną zmienną infuzją glukozy (20 procent wzbogaconej [1-13C] glukozą), która była okresowo dostosowywana do utrzymania stężenie glukozy w osoczu około 190 mg na decylitr (10,5 mmol na litr) przez 145 minut. Próbki krwi używane do pomiaru insuliny i wzbogacania w [13C] glukozę były otrzymywane co 15 minut. Średnia szybkość wlewu glukozy minus szybkość wydalania glukozy z moczu służyła jako miara szybkości metabolizmu glukozy w całym ciele.15 Wydzielanie insuliny podczas badań cęgowych w hiperglikemii
Po tym, jak pacjenci pościli przez noc, stężenie glukozy w osoczu gwałtownie wzrosło, a następnie utrzymywało się na poziomie 210 mg na decylitr (11,7 mmol na litr) przez 150 minut przez zainicjowaną zmienną infuzję glukozy. Glukozę w osoczu mierzono co 5 minut, a insulinę w osoczu co 2 minuty przez pierwsze 16 minut badania klamrowego, a następnie w 10-minutowych odstępach. Read more „dentysta sosnowiec sobota cd”

kartuzy medycyna pracy czesc 4

Nie było zmian w żadnym z danych antropometrycznych w żadnej grupie po sześciu tygodniach treningu wysiłkowego (dane nie pokazane), ale wskaźnik aktywności fizycznej wzrósł w podobnym stopniu w obu grupach (P = 0,05). Wydzielanie insuliny
Tabela 2. Tabela 2. Sekrecja insuliny podczas badania hiper-glikemicznego przed i po treningu ćwiczeń u potomstwa rodziców z NIDDM iu osób zdrowych. Przed ćwiczeniami wydzielanie insuliny podczas pierwszej fazy było podobne w obu grupach, podczas gdy w drugiej fazie było ono znacznie wyższe u potomstwa (tabela 2). Read more „kartuzy medycyna pracy czesc 4”

Doustny gancyklowir jako profilaktyka przeciwko wirusowi cytomegalii

Spector i in. (Wydanie z 6 czerwca) stwierdzam, że doustny gancyklowir obiecuje być użytecznym lekiem do profilaktyki przeciwko chorobie CMV [wirus cytomegalii] u osób z AIDS [zespół nabytego niedoboru odporności]. Wyniki ich badań nie potwierdzają tego stwierdzenia. Skutki uboczne leku, wysokie koszty i ograniczona skuteczność wszystkie przemawiają przeciwko takiemu wnioskowi.
Częstość występowania granulocytopenii wymagającej leczenia była o 15 punktów procentowych wyższa w grupie leczonej niż w grupie placebo. Read more „Doustny gancyklowir jako profilaktyka przeciwko wirusowi cytomegalii”

Porównanie leczenia trombolitycznego z pierwotną angioplastyką wieńcową w ostrym zawale mięśnia sercowego ad 7

Charakterystyka pacjentów i wyniki leczenia w trakcie hospitalizacji w randomizowanych, kontrolowanych badaniach porównujących pierwotną angioplastykę z terapią trombolityczną. Od pierwszych prób leczenia trombolitycznego w leczeniu ostrego zawału mięśnia sercowego badacze spekulowali, że szybka reperfuzja całkowicie zamkniętej tętnicy wieńcowej poprawiłaby wynik. Sugeruje się, że zastosowanie pierwotnej angioplastyki rozszerza lub zwiększa tę korzyść, ponieważ arterii można otwierać bardziej wiarygodnie za pomocą angioplastyki niż w przypadku leczenia trombolitycznego.6,7 Randomizowane, kontrolowane badania porównujące pierwotną angioplastykę z terapią trombolityczną wykazały ogólnie poprawę – wyniki leczenia u pacjentów leczonych pierwotną angioplastyką (Tabela 3) .1-3 Jednak w badaniach tych brakuje danych na temat odległego wyniku, a wyniki nie zostały potwierdzone w większych, wieloośrodkowych badaniach klinicznych. W niniejszym badaniu wykorzystano dane obserwacyjne dotyczące ponad 3000 pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego, aby ocenić, czy wyniki tych randomizowanych badań można powtórzyć w środowisku społeczności. Chociaż pacjenci nie zostali losowo przydzieleni do leczenia, nie było istotnych różnic pod względem demograficznych lub klinicznych cech charakterystycznych dla linii podstawowej między pacjentami z grupy leczenia trombolitycznego a grupą z pierwotną angioplastyką. Read more „Porównanie leczenia trombolitycznego z pierwotną angioplastyką wieńcową w ostrym zawale mięśnia sercowego ad 7”

Zapobieganie AIDS

W swoim eseju na temat odpowiedzialności osób z zakażeniem ludzkim wirusem upośledzenia odporności (HIV) wobec ich partnerów seksualnych (wydanie z 6 czerwca), Bayer stwierdza, że odpowiedzialność osobista odgrywa główną rolę w zapobieganiu AIDS i że sprawy etyki seksualnej nie są moralistycznymi przekierowaniami . Są one w centrum profilaktyki AIDS. Jednak tylko niewielka liczba osób zakażonych wirusem HIV może poinformować swoich partnerów o ich infekcjach.2 Skuteczność ujawniania maleje wprost proporcjonalnie do rosnącej liczby partnerów3. Toomey wcześniej przyznał, że wiele osób, które wiedzą, że są zarażone, nie informuje swoich partnerów seksualnych; stwierdzili, że konieczne będzie, aby służby zdrowia publicznego podjęły się zadania powiadomienia. 4
Chociaż kwestie etyki seksualnej są ważne dla jednostek, nie są one podstawą profilaktyki AIDS dla grupy ryzyka. Read more „Zapobieganie AIDS”

Rodzinna monosomia szpiku kostnego 7. Dowód, że predysponujące locus nie znajduje się na długim ramieniu chromosomu 7.

Utrata ekspresji genu hamującego wzrost guza jest atrakcyjnym modelem do wyjaśnienia cech cytogenetycznych i epidemiologicznych w przypadkach mielodysplazji i ostrej białaczki szpikowej (AML) związanej z monosomią szpiku kostnego 7 lub częściową delecją długiego ramienia (7q-). Użyliśmy sond z obszaru punktu przerwania na 7q-chromosomach (7q22-34), które wykrywają polimorfizmy długości fragmentów restrykcyjnych (RFLP) w celu zbadania trzech rodzin, w których dwoje rodzeństwa rozwinęło mielodysplazję z monosomią 7. W pierwszej rodzinie sondy z proksymalnej części w tym regionie zidentyfikowano DNA pochodzące z tego samego matczynego chromosomu w obu białaczkach. RFLP u tych rodzeństwa rozdzieliły się w bardziej odległym znaczniku J3.11 z powodu rekombinacji mitotycznej u jednego pacjenta, co sugerowało region krytyczny na poziomie 7q w pobliżu sondy J3.11. Szczegółowe mapowanie RFLP implikowanego regionu przeprowadzono następnie w dwóch dodatkowych niepowiązanych parach dotkniętego rodzeństwa. Read more „Rodzinna monosomia szpiku kostnego 7. Dowód, że predysponujące locus nie znajduje się na długim ramieniu chromosomu 7.”

Miażdżyca wywoływana przez homocystynę. Rola uszkodzenia komórek śródbłonka i odpowiedzi płytek krwi w jego genezie.

Atherogenny mechanizm homocystinemii został zdefiniowany przez pomiar utraty komórek śródbłonka i regeneracji, spożycia płytek krwi i powstawania zmian w obrębie błony wewnętrznej w modelu naczelnych. Badano trzy grupy pawianów: (a) 8 zwierząt kontrolnych; (b) 15 zwierząt po 3 miesiącach ciągłej homocystinemii; i (c) 11 zwierząt po 3 mo połączonej homocystinemii i doustne leczenie dipirydamolem. Eksperymentalna homocystinemia powodowała pękanie śródbłonka śródbłonka obejmujące około 10% powierzchni aorty pomimo 25-krotnego wzrostu regeneracji komórek śródbłonka. Ani utrata komórek śródbłonka, ani regeneracja nie zostały znacząco zmienione przez dipirydamol. Homosetynowa deendothelialization naczyniowa spowodowała trzykrotny wzrost spożycia płytek krwi, który został przerwany przez hamowanie funkcji płytek krwi przez dipirydamol. Read more „Miażdżyca wywoływana przez homocystynę. Rola uszkodzenia komórek śródbłonka i odpowiedzi płytek krwi w jego genezie.”

Zmniejszony stosunek receptora TGF-beta typu II / typ I w komórkach pochodzących z ludzkich zmian miażdżycowych. Konwersja od antyproliferacyjnej do profibrotycznej odpowiedzi na TGF-beta1.

Miażdżyca tętnic i nawroty poangioplastyki mogą wynikać z nieprawidłowego gojenia się ran. Niniejsze badania donoszą, że prawidłowe komórki ludzkiego mięśni gładkich są hamowane przez wzrost TGF-beta1, silnego środka gojącego rany i wykazują niewielką indukcję syntezy kolagenu do TGF-beta1, jednak komórki wyhodowane z ludzkich zmian naczyniowych stymulowane są przez TGF-beta1 i znacznie zwiększa syntezę kolagenu. Oba rodzaje komórek zwiększają wytwarzanie inhibitora aktywatora plazminogenu-1, zmieniają fenotypy aktyny w odpowiedzi na TGF-beta1 i wytwarzają podobne poziomy aktywności TGF-beta. Sieciowanie błonowe 125I-TGF-beta1 wskazuje, że prawidłowe ludzkie komórki mięśni gładkich eksprymują receptory typu I, II i III. Receptor typu II jest uderzająco zmniejszony w komórkach zmiany, z niewielką zmianą w receptorze typu I lub III. Read more „Zmniejszony stosunek receptora TGF-beta typu II / typ I w komórkach pochodzących z ludzkich zmian miażdżycowych. Konwersja od antyproliferacyjnej do profibrotycznej odpowiedzi na TGF-beta1.”

Indukcja endotoksyny czynnika martwicy nowotworu jest wzmacniana przez nietrwały w warunkach kwasowych interferon alfa w zespole nabytego niedoboru odporności.

W surowicy pacjentów z objawową infekcją HIV wykazano wysoki poziom labilnego w stosunku do kwasu IFN-alfa. Wykazano, że IFN zwiększają cytotoksyczne i antyproliferacyjne działanie czynnika martwicy nowotworów (TNF), który jest silnym mediatorem zapalenia i sepsy. Pokazujemy, że labilny w kwasach IFN-alfa obecny w surowicach AIDS może indukować syntezę TNF i uwrażliwić monocyty krwi (BM) na stymulację endotoksyną, co skutkuje dalszą syntezą TNF in vitro. Wytwarzanie TNF przez BM od pacjentów z zakażeniami HIV i normalnymi kontrolami mierzono za pomocą testu cytotoksyczności na komórkach L929 przy użyciu ludzkiego TNF alfa jako wzorca. BM od pacjentów z AIDS spontanicznie wytwarza wysokie poziomy TNF i jest nadwrażliwy na stymulację endotoksynami, co skutkuje zwiększoną syntezą TNF. Read more „Indukcja endotoksyny czynnika martwicy nowotworu jest wzmacniana przez nietrwały w warunkach kwasowych interferon alfa w zespole nabytego niedoboru odporności.”

Komórkowa tkanka tłuszczowa i lipoliza. Reakcja na ćwiczenia i leczenie kortyzolem.

Samce szczurów w wieku 5 tygodni poddano 13 tygodni intensywnej pracy na bieżni, aby zbadać wpływ ćwiczeń na komórkowość tkanki tłuszczowej i lipolizę. Nieprzestrzeganie kontroli w tym samym wieku pozostawało siedzące w swoich klatkach przez czas trwania eksperymentu. Liczebność adipocytów była podobna w elektrokardiograficznych poduszkach tłuszczowych od wyszkolonych i nieprzeszkolonych szczurów (12,7 plus lub minus 1,3 X 10 (6) w porównaniu z 15,3 . plus minus 1,3 X 10 (6) komórek / podkładek), jednak wytrenowane szczury miały mniejsze płatki tłuszczowe zawierające mniejsze komórki (0,09 plus minus 0,01 vs. 0,20 plus lub 0,04 kubka trigliceryd / komórkę). Read more „Komórkowa tkanka tłuszczowa i lipoliza. Reakcja na ćwiczenia i leczenie kortyzolem.”